Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе

Классификация диабетической комы

В медицине существуют определенные виды комы, обусловленные процессами организма из-за нарушений.

Последние происходят в результате негативного влияния повышенного сахара крови и отказа работы органов. Каждая кома отличается своей симптоматикой, динамикой развития и механизмами прогрессирования.

Гипогликемическая

Отличается быстрым прогрессом шокового состояния. Основная причина – уменьшение сахара в крови, на фоне которого увеличивается количество инсулина.

Существуют факторы, которые провоцируют появление гипогликемического варианта:

  • длительный отказ от пищи,
  • превышение допустимого уровня инсулина в крови,
  • травмы психического характера,
  • излишние физические нагрузки,
  • инфекционные заболевания в острой форме,
  • ограниченное употребление пищи, содержащей углеводы,
  • злоупотребление алкоголем.

Развитие комы гипогликемического вида вызывается недостатком глюкозы, питающей клетки. Существует 5 стадий течения комы, каждая из которых усугубляет состояние пациента:

  • 1-ая, когда появляются головные боли, нервное возбуждение, тахикардия и постоянное чувство голода. Вызвано такое состояние сильным голоданием клеток мозга, которые не получают необходимый для них кислород.
  • 2-ая, при которой вероятны потливость, излишняя активность, а также отсутствие адекватности в поведении.
  • 3-я стадия характеризуется судорогами, расширенными зрачками и признаками артериальной гипертензии.
  • 4-ая степень характеризуется как начало комы, при котором происходит потеря сознания, учащается ритм сердца, появляется влажность кожных покровов.
  • Для 5-ой стадии характерны нарушения сердечного ритма, падение тонуса мышц и снижение давления.

Вывести пациента на 5-ой стадии гипогликемической комы крайне тяжело.

Гипергликемическая

На развитие такого типа патологического процесса уходить около 2-х недель, что позволяет говорить о медленном течении комы. Количество инсулина снижается, происходит ограничение глюкозного питания клеток.

Особенности, сопровождающие гипергликемическую кому:

  • нарушение водного баланса,
  • отсутствие сил и энергии,
  • расщепление жиров, которые повышают количество кетонового типа,
  • дисфункция выводящих органов,
  • свертываемость крови повышается,
  • образование гормона-блокатора выработки инсулинового вещества.

Основная причина появления состоит в неправильной дозировке инсулина из-за некорректной диагностики болезни. Возможным такое явление будет и при несоблюдении низкоуглеводной диеты.

Определить наступающую кому можно по излишней сухости кожи, присутствию запаха ацетона, наличию шумного дыхания пациента, сопровождающееся непроизвольным пусканием мочи и расширением зрачков.

Кетоацидотическая

Чаще всего такой вид комы возникает при нехватке инсулина, в результате чего наблюдается появление кетоновых тел. Расщепление жиров происходит в результате отсутствия глюкозного питания клеток. Кетоновые тела, как продукты распада, вызывают запах ацетона у диабетика, кровь сгущается, неся за собой опасность тромбообразования.

Основные факторы, приводящие к кетоацидотической форме диабетической комы:

  • неправильно рассчитанная доза инсулина,
  • обнаружение диабета на поздней стадии,
  • употребление запрещенного алкоголя,
  • некорректная схема лечения с неподходящими препаратами,
  • стрессовые ситуации, психологические травмы,
  • сосудистые заболевания,
  • переутомление,
  • инфекционные поражения,
  • беременность,
  • перенесенное оперативное вмешательство.

Кетоацидотическая кома часто сопровождается расстройствами со стороны желудка кишечника, а также расстройством психики.

Гиперлактоцидемическая кома

Такой вид коматозного состояния получается в результате накопления молочной кислоты. Накапливается она из-за большого количества глюкозы вследствие минимальной концентрации инсулина.

В здоровом организме кислоту этого вида перерабатывает печень, однако при сахарном диабете наблюдается нарушение функционирования этого органа.

Основные факторы, провоцирующие кому:

  • употребление алкоголя,
  • инфаркт миокарда,
  • наличие кровотечений,
  • инфекционные поражения,
  • заболевания почек и печеночная недостаточность.

Запах ацетона при этой коме отсутствует, поскольку выработки кетоновых тел не происходит. Однако наблюдаются следующие симптомы:

  • пациент бредит,
  • понижается давление, ощущаются боли в мышцах,
  • понижение температуры тела и апатичное состояние,
  • проблемы с пищеварением и работой сердечной мышцы.

Такой вид комы также требует срочного медицинского вмешательства, в противном случае возникает опасность летального исхода.

Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы.  Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Признаки и симптомы диабетической комы

В зависимости от вида комы при диабете имеют специфические особенности. Постановка диагноза облегчается, если больной в сознании, имеется возможность уточнить обстоятельства развития тяжелого состояния. При полной коме помочь в определении точной причины может только анализ крови.

Гипогликемическая

На начальном этапе проявляется нейрогликопенией – недостатком питания коры головного мозга:

  • раздражительность,
  • головная боль,
  • головокружение,
  • кратковременное потемнение в глазах,
  • повышенная утомляемость,
  • общая слабость,
  • подавленное настроение,
  • плаксивость,
  • приступы голода (бывают не всегда).

Повышенная утомляемость

На второй стадии страдает гипоталамус и регуляция вегетативных реакций. Клинически это проявляется симптомами активации выброса адреналина:

  • дрожанием рук;
  • потливостью;
  • частым сердцебиением;
  • повышением давления;
  • кошмарными снами (при ночном падении сахара).

Затем гипогликемия нарушает работу среднего мозга. Начиная с этого этапа ясность сознания утрачивается. Появляются судороги, которые похожи на приступ эпилепсии. При распространении поражения на продолговатый мозг сознание отсутствует, рефлексы повышены, зрачки широкие, тонус глазных яблок высокий. При прогрессировании:

  • падает артериальное давление;
  • замедляется ритм дыхательных движений и сердцебиения;
  • низкая температура тела;
  • отсутствует мышечный тонус;
  • не определяются рефлексы с сухожилий.

Из-за остановки сосудодвигательного и дыхательного центра наступает смерть. Ее причиной также может быть нарастающий отек головного мозга.

Кетоацидотическая

Развивается обычно на протяжении нескольких суток. Вначале у больных снижается аппетит, но возникает постоянная сильная жажда, повышается выделение мочи. Кожа становится сухой и стянутой, ощущается жжение в носу. При длительном кетоацидозе существенно уменьшается вес тела. Начало комы проявляется тошнотой и приступами рвоты. Больных беспокоит сильная боль по всему животу, сонливость, резкая слабость, головная боль.

Наиболее характерный признак – запах ацетона изо рта. Он предшествует частичной или полной потере сознания, слабым рефлексам, редкому и глубокому дыханию.

Отмечается сильное обезвоживание организма – мягкие глазные яблоки, иссушенная и утратившая тонус кожа, язык покрыты темным налетом. 

Гиперосмолярная

Так как в крови нет повышения кетонов и долго сохраняется нормальная кислотность, то на фоне возрастания глюкозы в крови почти нет начальных признаков. Иногда на протяжении нескольких недель постепенно увеличивается жажда, учащается пульс, отмечаются перепады давления.

Поэтому больные без измерений сахара крови не догадываются о декомпенсации диабета до этапа ухудшения сознания.  Оно может быть спутанным, диабетики с трудом ориентируются во времени и пространстве, либо наступает полная кома с судорожными подергиваниями мышц.

Этот вид комы нередко принимают за инсульт, так как характерны признаки поражения головного мозга:

  • нарушение речи;
  • односторонняя или двусторонняя слабость конечностей;
  • разнообразное изменение чувствительности (повышение или снижение);
  • бред;
  • галлюцинации.

При отсутствии поступления жидкости развивается дыхательная и сердечная недостаточность с отеком легких, тромбозами внутренних органов из-за выраженного сгущения крови, кровотечения при массовом нарушении факторов свертывания (ДВС-синдром).

Лактатацидоз

Развивается за 6-12 часов. Первыми проявлениями является резкая слабость, заторможенность, боль в мышцах, области сердца, во всем животе, понос, тошнота и позывы на рвоту.

Ухудшение состояния проявляется углублением и учащением дыхания, падением давления, остановкой выделения мочи. Характерны судороги, повышение мышечного тонуса с нарушением движений в конечностях (спастический паралич), общее двигательное беспокойство, бред. Тяжелая степень лактатацидоза сопровождается нарушением функции почек, головного мозга, легких и сердца.

Падение артериального давления

Первая помощь и терапия

При выявлении симптомов гипергликемической комы нужно вызвать скорую помощь. Если больной в сознании, до приезда врачей нужно провести следующие действия:

  1. уложить больного горизонтально на бок;
  2. накрыть теплым одеялом;
  3. ослабить пояс, галстук, снять тесную одежду;
  4. контролировать пульс, дыхание и положение языка, чтобы он не западал;
  5. ввести дозу инсулина;
  6. дать немного воды;
  7. с небольшим интервалом измерять давление, при необходимости дать ЛС.

В случае остановки дыхания нужно провести реанимационные действия: массаж сердца и искусственное дыхание. Скорую помощь нужно вызвать немедленно, даже если состояние больного удалось стабилизировать.

Пациентагоспитализируют. Перед началом лечения проводят анализ крови на сахар и исследование мочи на наличие в ней кетоновых тел. Больному вводят инсулин. Доза гормона рассчитывается с учетом тяжести состояния.

Степень тяжести Рекомендованная доза инсулина
Легкая степень 100 ЕД
Выраженная кома 120–160 ЕД
Глубокий криз 200 ЕД

Чтобы предупредить коронарную недостаточность у пожилых, рекомендуется вводить более 50–100 ЕД инсулина. Половину первой дозы вводят внутривенно струйно с 20 мл физраствора, вторую часть – внутривенно капельно. При прекоме потребуется ½ полной дозы гормона. Далее инсулин следует вводить с интервалом в 2 часа. Дозировка устанавливается в зависимости от уровня глюкозы в крови. Суточная доза инсулина при гипергликемической коме варьируется от 400 до 1000 ЕД.

Назначают промывание желудка 4%-ным раствором натрия гидрокарбоната. Вводят внутривенно физиологический раствор и раствор Рингера. С интервалом в 4 часа делают инъекции 5%-ной глюкозы. Также назначают 4%-ный раствор бикарбоната натрия. В течение суток молодым пациентам вводят 5–6 л жидкости, пожилым – не более 2–3 л. Каждый час измеряют давление, при необходимости его повышают.

После начатой терапии у некоторых больных развивается гипокалиемия. Для такого состояния характерно нарушение сердечного ритма, мышечные судороги, парез перистальтики. Наблюдается колебание температуры, что может спровоцировать проникновение инфекции.

Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома характерна для пациентов, страдающих диабетом 1 типа. Это критическое состояние возникает вследствие инсулиновой недостаточности, в результате которой снижается утилизация глюкозы, разлаживается обмен веществ на всех уровнях, а это приводит к сбою функций всех систем и отдельных органов. Основным этиологическим фактором кетоацидотической комы служит недостаточное введение инсулина и резкий скачок уровня глюкозы в крови. Гипергликемия достигает – 19-33 ммоль/л и выше. Следствием становится глубокий обморок.

Обычно кетоацидотическая кома развивается в течение 1-2 дней, но при наличии провоцирующих факторов, может развиться быстрее. Первыми проявлениями диабетической прекомы служат признаки увеличения сахара в крови: нарастающая вялость, желание пить, полиурия, ацетоновый запах изо рта. Кожа и слизистые пересушены, появляются боли в животе, головные боли. По мере нарастания коматозного состояния полиурия может смениться анурией, падает артериальное давление, учащается пульс, наблюдается гипотония мышц. При концентрации сахара в крови выше 15 ммоль /л больного необходимо поместить в стационар.

Для несвоевременного или недостаточного введения инсулина служат следующие причины:

  • Больной не знает о своем заболевании, не обращался в больницу, поэтому диабет не был своевременно выявлен.
  • Введенный инсулин не соответствующего качества, либо просрочен;
  • Грубое нарушение диеты, употребление легкоусвояемых углеводов, обилие жиров, алкоголя, либо длительное голодание.
  • Стремление к суициду.

Больным следует знать, что при диабете первого типа возрастает потребность в инсулине в следующих случаях:

  • при беременности,
  • при сопутствующих инфекциях,
  • в случаях травм и хирургических операций,
  • при длительном назначении глюкокортикоидов или мочегонных,
  • во время физических нагрузок, психоэмоциональных стрессовых состояний.

Патогенез кетоацидоза

Недостаток инсулина становится следствием увеличения выработки кортикоидных гормонов — глюкагона, кортизола, катехоламинов, адренокортикотропного и соматотропного гормонов. Блокируется попадание глюкозы в печень, в клетки мышц и жировой ткани, повышается ее уровень в крови, возникает состояние гипергликемии. Но при этом клетки испытывают энергетический голод. Поэтому больные сахарным диабетом испытывают состояние слабости, бессилия.

Чтобы как-то восполнить энергетический голод, организм запускает другие механизмы пополнения энергии – активизирует липолиз (разложение жиров), в результате которого образуются свободные жирные кислоты, неэстерифицированные жирные кислоты триацилглицериды. При нехватке инсулина 80 % энергии организм получает при окислении свободных жирных кислот, накапливаются побочные продукты их распада (ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот), составляющих так называемые кетоновые тела. Этим объясняется резкое снижение веса диабетиков. Избыток кетоновых тел в организме поглощает щелочные резервы, в результате чего развивается кетоацидоз – тяжелая метаболическая патология. Одновременно с кетоацидозом нарушается водно-электролитный обмен.

Признаки диабетической комы

Диабетическая кома развивается не стремительно, а постепенно, что характеризуется появлением предкоматозного состояния: значительное повышение жажды и сильная головная боль, с которой не справляются обезболивающие препараты. Больного мучают спазматические болезненные ощущения в животе, часто наблюдается тошнота, сопровождающаяся рвотой, человек ощущает слабость. Температура тела снижается, а артериальное давление достигает минимально допустимой нижней отметки, при этом пульс учащается и становится нитевидным.

По мере развития патологии признаки обостряются, возрастает сонливость и слабость, появляются сбои в функционировании центральной нервной системы, возможна полная или частичная потеря сознания.

Специфический симптом диабетической комы – появление запаха ацетона изо рта. Во время обострения ситуации у пациента учащается сердцебиение, дыхание становится шумным, а на смену ступора приходит кома. Если после проявления данных признаков больному не оказать неотложную помощь, то спустя некоторое время наступит полная потеря сознания и человек может умереть. Симптоматика заболевания может проявляться и нарастать на протяжении нескольких часов или даже суток.

Симптомы кетоацидозной диабетической комы.
В результате отсутствия инсулина в крови значительно возрастает уровень сахара. Лишнюю глюкозу организм пытается вывести через почки, что способствует большой потери жидкости и развитию обезвоживания. Несмотря на обильное питье, человек испытывает сильную жажду и его мучает сухость во рту. Кожные покровы становятся сухими, активно расходуется жировая ткань, что приводит к резкому снижению веса. Из-за накопления в крови кетоновых тел и свободных жирных кислот нарушается процесс дыхания, появляется одышка и запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Прогрессирует кетоацидоз в течение нескольких часов, реже дней. Состояние пациента постоянно ухудшается, он много спит, испытывает сильную слабость, при которой даже не может нормально говорить.

Клиническая картина гиперосмолярной комы: повышение уровня сахара в крови и значительное обезвоживание организма. У пациента отсутствует запах ацетона изо рта.

Симптомы лактат-ацидоза: болезненные ощущения в области груди, живота, появление одышки и значительное снижение работоспособности. В некоторых случаях у пациента наблюдается тошнота и рвота.

Признаки гипогликемической комы: головокружение, сильная головная боль, обострение чувства страха, тревоги и нарушение концентрации внимания. У пациента зачастую наблюдаются проблемы с речью, судороги, повышенное слюноотделение учащенное сердцебиение. Человек проявляет раздражительность, его мучает тошнота, тахикардия, холодный пот, частое и обильное мочеиспускание. В некоторых случаях наблюдается резкое ухудшение зрения.

Разновидности диабетической комы

Диабетический криз является результатом нарушения метаболизма, спровоцированного колебанием уровня инсулина. При быстрой реакции на состояние пациента и качественной медицинской помощи диабетическая кома обратима, однако по статистике каждый десятый пациент, поступивший с диагнозом «диабетическая кома», умирает. Есть два вида диабетических кризов:

  1. Гипогликемическая кома – такое состояние возникает при понижении отметки глюкозы до критического уровня 1 – 2 ммоль/л. Причина гипогликемической диабетической комы – неправильный режим питания, большая доза инсулина, наличие опухоли поджелудочной железы (инсулиномы). Проявления комы достаточно тяжелы – пациент может терять сознание, он излишне возбужден, его преследуют галлюцинации, появляются тонические судороги. Кожа у больного резко бледнеет, на ее поверхности появляется влага. При нормальных показателях артериального давления частота сердечных сокращений увеличена. Дыхание становится поверхностным, частота дыхательных актов увеличивается. Глюкоза в крови понижена. Основная проблема в лечении гипогликемической комы – возможная ошибка при диагностике и определение состояния пациента как гипергликемическая кома. Эти диабетические комы перепутать нельзя, ведь поступление в организм инсулина при гипогликемической коме может стать смертельным для пациента.
  2. Гипергликемическая кома возникает из-за резкого скачка сахара в крови. Как правило, спровоцирована такая кома отступлением от диеты, ведь при поступлении большого количества сахара у организма нет столько инсулина, чтобы прореагировать с глюкозой. Так, глюкоза может достигать 55 ммоль/л. При гипергликемической коме пациент теряет сознание, его кожа сухая, но теплая, конечности могут быть бледными либо с покраснениями. Изо рта возможен запах ацетона. Глазные яблоки у пациентов западают, пульс становится чаще, артериальное давление падает. Дыхательные акты редкие, возможна полиурия, судорожность, перевозбуждение. Огромную роль играют результаты исследований в лаборатории. Так, если результаты анализа крови показывают количество глюкозы свыше 50 ммоль/л, то это грозит развитием гиперосмолярного синдрома. При нем жидкость из внутриклеточного пространства вытесняется в межклеточное, клетки страдают от обезвоживания и недостатка кислорода. На этой стадии появляются неврологические признаки. Уровень глюкозы в моче может быть в пять раз выше, чем в крови. Потеря жидкости при гипергликемической коме может достигать до двенадцати литров, вместе с ней выводятся и такие важные элементы как кальций, магний и калий. В ответ на такие изменения более чем в десять раз повышается уровень кетоновых тел. Дефицит жидкости в организме приводит к сгущению крови, поэтому пациентам грозит излишнее тромбообразование.

Причины диабетической комы

Спровоцировать развитие диабетической кетоацидозной комы могут различные причины. Чаще всего провоцирующими причинами выступает несвоевременная инъекция инсулина, отказ от выполнения укола или нарушение дозировки гормона.

Патология может возникать у людей, у которых невозможна секреция инсулина поджелудочной железой, а лечение отсутствует, поскольку патология еще не диагностирована. Часто это вызвано тем, что люди не спешат обращаться за помощью к медицинским специалистам, пытаясь «вылечиться» домашними методами. Вызвать кому может и самостоятельная (без консультации с врачом) замена одного типа инсулина на другой.

Провоцирующим фактором может выступать и нарушение питания при сахарном диабете. Как правило, это повышенное употребление сахара, мучных или сладких продуктов. Кроме того, причиной комы может послужить наличие тяжелых заболеваний, в том числе инфекционной природы, сильное нервное переживание или стресс, а также оперативное вмешательство. В редких случаях такую патологию провоцирует беременность или родовая деятельность.

Причиной гиперосмолярной комы является значительное повышение сахара в крови в 10 раз, недостаток инсулина и сильное обезвоживание. Высокая концентрация глюкозы оказывает токсическое действие на организм и мозг, что и вызывает развитие комы.

Провоцирующим фактором может стать интоксикация организма, сопровождающаяся тошнотой и рвотой; прием мочегонных средств или недостаточное употребление жидкости. В некоторых случаях причиной такого вида комы может выступать нарушение назначенной доктором диеты, перенесенная инфекция, травма или оперативное вмешательство.

Причиной лактат-ацидозной комы может послужить наличие хронического алкоголизма, заболеваний сердца, печени или легких. Развивается патология в результате длительного кислородного голодания или в случае приема препаратов, снижающих сахар (Метформина).

Причиной гипогликемической комы выступает передозировка медикаментозными препаратами, чрезмерные физические нагрузки, нарушение диеты (пропуск приема пищи) и употребление чрезмерного количества алкоголя (угрожающей дозировкой считается 40 мл спиртного).

Осложнения комы

Самое опасное – отек мозга. Частые гипогликемии могут приводить к деменции, инсультам и инфарктам.

Биохимические критерии по стадиям: снижение сахара до:

  • 3,33-2,77 ммоль/л – появляются первые симптомы;
  • 2,77-1,66 ммоль/л – все признаки гипогликемии налицо;
  • 1,38-1,65 ммоль/л и ниже – потеря сознания. Главное – это скорость гликемии.

В качестве профилактики необходимо каждые 10 дней измерять гликемию больному СД.

Особенно это важно, если больной принимает такие лекарства, как: антикоагулянты, салицилаты, тетрациклин, бета-адреноблокаторы, противотуберкулезные средства. Дело в том, что эти ЛС повышают выработку инсулина. Также при склонности к гипогликемиям следует отказаться от сигарет и спиртного

Также при склонности к гипогликемиям следует отказаться от сигарет и спиртного

Ёж — Инсулиновая Кома

Инсулиновый метод похудения или Минус 25 кило за Месяц

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе

Классификация диабетической комы

В медицине существуют определенные виды комы, обусловленные процессами организма из-за нарушений.

Последние происходят в результате негативного влияния повышенного сахара крови и отказа работы органов. Каждая кома отличается своей симптоматикой, динамикой развития и механизмами прогрессирования.

Гипогликемическая

Отличается быстрым прогрессом шокового состояния. Основная причина – уменьшение сахара в крови, на фоне которого увеличивается количество инсулина.

Существуют факторы, которые провоцируют появление гипогликемического варианта:

  • длительный отказ от пищи,
  • превышение допустимого уровня инсулина в крови,
  • травмы психического характера,
  • излишние физические нагрузки,
  • инфекционные заболевания в острой форме,
  • ограниченное употребление пищи, содержащей углеводы,
  • злоупотребление алкоголем.

Развитие комы гипогликемического вида вызывается недостатком глюкозы, питающей клетки. Существует 5 стадий течения комы, каждая из которых усугубляет состояние пациента:

  • 1-ая, когда появляются головные боли, нервное возбуждение, тахикардия и постоянное чувство голода. Вызвано такое состояние сильным голоданием клеток мозга, которые не получают необходимый для них кислород.
  • 2-ая, при которой вероятны потливость, излишняя активность, а также отсутствие адекватности в поведении.
  • 3-я стадия характеризуется судорогами, расширенными зрачками и признаками артериальной гипертензии.
  • 4-ая степень характеризуется как начало комы, при котором происходит потеря сознания, учащается ритм сердца, появляется влажность кожных покровов.
  • Для 5-ой стадии характерны нарушения сердечного ритма, падение тонуса мышц и снижение давления.

Вывести пациента на 5-ой стадии гипогликемической комы крайне тяжело.

Гипергликемическая

На развитие такого типа патологического процесса уходить около 2-х недель, что позволяет говорить о медленном течении комы. Количество инсулина снижается, происходит ограничение глюкозного питания клеток.

Особенности, сопровождающие гипергликемическую кому:

  • нарушение водного баланса,
  • отсутствие сил и энергии,
  • расщепление жиров, которые повышают количество кетонового типа,
  • дисфункция выводящих органов,
  • свертываемость крови повышается,
  • образование гормона-блокатора выработки инсулинового вещества.

Основная причина появления состоит в неправильной дозировке инсулина из-за некорректной диагностики болезни. Возможным такое явление будет и при несоблюдении низкоуглеводной диеты.

Определить наступающую кому можно по излишней сухости кожи, присутствию запаха ацетона, наличию шумного дыхания пациента, сопровождающееся непроизвольным пусканием мочи и расширением зрачков.

Кетоацидотическая

Чаще всего такой вид комы возникает при нехватке инсулина, в результате чего наблюдается появление кетоновых тел. Расщепление жиров происходит в результате отсутствия глюкозного питания клеток. Кетоновые тела, как продукты распада, вызывают запах ацетона у диабетика, кровь сгущается, неся за собой опасность тромбообразования.

Основные факторы, приводящие к кетоацидотической форме диабетической комы:

  • неправильно рассчитанная доза инсулина,
  • обнаружение диабета на поздней стадии,
  • употребление запрещенного алкоголя,
  • некорректная схема лечения с неподходящими препаратами,
  • стрессовые ситуации, психологические травмы,
  • сосудистые заболевания,
  • переутомление,
  • инфекционные поражения,
  • беременность,
  • перенесенное оперативное вмешательство.

Кетоацидотическая кома часто сопровождается расстройствами со стороны желудка кишечника, а также расстройством психики.

Гиперлактоцидемическая кома

Такой вид коматозного состояния получается в результате накопления молочной кислоты. Накапливается она из-за большого количества глюкозы вследствие минимальной концентрации инсулина.

В здоровом организме кислоту этого вида перерабатывает печень, однако при сахарном диабете наблюдается нарушение функционирования этого органа.

Основные факторы, провоцирующие кому:

  • употребление алкоголя,
  • инфаркт миокарда,
  • наличие кровотечений,
  • инфекционные поражения,
  • заболевания почек и печеночная недостаточность.

Запах ацетона при этой коме отсутствует, поскольку выработки кетоновых тел не происходит. Однако наблюдаются следующие симптомы:

  • пациент бредит,
  • понижается давление, ощущаются боли в мышцах,
  • понижение температуры тела и апатичное состояние,
  • проблемы с пищеварением и работой сердечной мышцы.

Такой вид комы также требует срочного медицинского вмешательства, в противном случае возникает опасность летального исхода.

Диабетическая кетоацидотическая кома — причины и механизм развития, признаки

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Развитие кетоацидоза связано с тем, что при нехватке инсулина в организме нарушается процесс проникновения глюкозы в клетки, что в свою очередь приводит к энергетическому обеднению тканей, способствующему дисфункции органов. Несмотря на компенсаторную гипергликемию, развивающуюся из-за усиления выработки адренокортикотропного, соматотропного и других гормонов, а также увеличения выработки глюкозы в печени, из-за отсутствия достаточного количества инсулина глюкоза не может проникнуть через клеточный барьер. В связи с этим в компенсаторных целях для поддержания гомеостаза организм начинает получать недостающую энергию путем активного расщепления жиров — липолиза, а в результате такого биохимического процесса образуются кетоновые тела (ацетон), избыточное количество которого оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему, вследствие чего развивается кетоацидотическая кома.

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

Развитие кетоацидотической комы обычно медленное — от нескольких дней до нескольких недель. Если процесс развивается на фоне острых инфекционных заболеваний или тяжелых интоксикаций, диабетическая кома может развиться и за несколько часов. Как правило, клинически диабетический кетоацидоз проходит три стадии, которые при отсутствии своевременной коррекции следуют одна за другой.

1. Стадия умеренного кетоацидоза — больной может предъявлять жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, вялость, снижение аппетита, чувство жажды, тошноту, острые боли в животе, увеличение объема выделяемой мочи. Выдыхаемый воздух и моча имеют запах ацетона. В крови и в моче обнаруживается увеличение уровня сахара.

2. Стадия прекомы или декомпенсированного кетоацидоза — аппетит у больных исчезает вовсе, помимо тошноты отмечается рвота, которая усиливает общую слабость. Больной безучастен к происходящему вокруг, у него ухудшается зрение, появляется одышка, боли в области сердца и живота. На фоне неукротимого чувства жажды отмечается учащение позывов к мочеиспусканию, что объясняется нарушением водно-электролитного баланса и чрезмерным выведением из организма электролитов — ионов калия, натрия и т.п. Сознание больных сохраняется, так же как и ориентация в пространстве и времени, но отмечается заторможенность при попытке ответить на вопросы.  Кожные покровы сухие, шершавые, холодные. Щеки с легким румянцем, а язык покрыт коричневым налетом, на нем могут быть видны отпечатки зубов. Данная стадия может длиться от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии своевременной коррекции подобного состояния наблюдается ухудшение реакции пациентов и переход процесса в заключительную стадию.

3. Стадия комы — больной при этом абсолютно безучастен, может впасть в глубокий сон. При осмотре выявляется глубокое, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение артериального давления, частый ритмичный пульс. Сухожильные рефлексы постепенно угасают. Отмечается снижение температуры тела.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Признаки и симптомы диабетической комы

В зависимости от вида комы при диабете имеют специфические особенности. Постановка диагноза облегчается, если больной в сознании, имеется возможность уточнить обстоятельства развития тяжелого состояния. При полной коме помочь в определении точной причины может только анализ крови.

Гипогликемическая

На начальном этапе проявляется нейрогликопенией – недостатком питания коры головного мозга:

  • раздражительность,
  • головная боль,
  • головокружение,
  • кратковременное потемнение в глазах,
  • повышенная утомляемость,
  • общая слабость,
  • подавленное настроение,
  • плаксивость,
  • приступы голода (бывают не всегда).

Повышенная утомляемость

На второй стадии страдает гипоталамус и регуляция вегетативных реакций. Клинически это проявляется симптомами активации выброса адреналина:

  • дрожанием рук;
  • потливостью;
  • частым сердцебиением;
  • повышением давления;
  • кошмарными снами (при ночном падении сахара).

Затем гипогликемия нарушает работу среднего мозга. Начиная с этого этапа ясность сознания утрачивается. Появляются судороги, которые похожи на приступ эпилепсии. При распространении поражения на продолговатый мозг сознание отсутствует, рефлексы повышены, зрачки широкие, тонус глазных яблок высокий. При прогрессировании:

  • падает артериальное давление;
  • замедляется ритм дыхательных движений и сердцебиения;
  • низкая температура тела;
  • отсутствует мышечный тонус;
  • не определяются рефлексы с сухожилий.

Из-за остановки сосудодвигательного и дыхательного центра наступает смерть. Ее причиной также может быть нарастающий отек головного мозга.

Кетоацидотическая

Развивается обычно на протяжении нескольких суток. Вначале у больных снижается аппетит, но возникает постоянная сильная жажда, повышается выделение мочи. Кожа становится сухой и стянутой, ощущается жжение в носу. При длительном кетоацидозе существенно уменьшается вес тела. Начало комы проявляется тошнотой и приступами рвоты. Больных беспокоит сильная боль по всему животу, сонливость, резкая слабость, головная боль.

Наиболее характерный признак – запах ацетона изо рта. Он предшествует частичной или полной потере сознания, слабым рефлексам, редкому и глубокому дыханию.

Отмечается сильное обезвоживание организма – мягкие глазные яблоки, иссушенная и утратившая тонус кожа, язык покрыты темным налетом. 

Гиперосмолярная

Так как в крови нет повышения кетонов и долго сохраняется нормальная кислотность, то на фоне возрастания глюкозы в крови почти нет начальных признаков. Иногда на протяжении нескольких недель постепенно увеличивается жажда, учащается пульс, отмечаются перепады давления.

Поэтому больные без измерений сахара крови не догадываются о декомпенсации диабета до этапа ухудшения сознания.  Оно может быть спутанным, диабетики с трудом ориентируются во времени и пространстве, либо наступает полная кома с судорожными подергиваниями мышц.

Этот вид комы нередко принимают за инсульт, так как характерны признаки поражения головного мозга:

  • нарушение речи;
  • односторонняя или двусторонняя слабость конечностей;
  • разнообразное изменение чувствительности (повышение или снижение);
  • бред;
  • галлюцинации.

При отсутствии поступления жидкости развивается дыхательная и сердечная недостаточность с отеком легких, тромбозами внутренних органов из-за выраженного сгущения крови, кровотечения при массовом нарушении факторов свертывания (ДВС-синдром).

Лактатацидоз

Развивается за 6-12 часов. Первыми проявлениями является резкая слабость, заторможенность, боль в мышцах, области сердца, во всем животе, понос, тошнота и позывы на рвоту.

Ухудшение состояния проявляется углублением и учащением дыхания, падением давления, остановкой выделения мочи. Характерны судороги, повышение мышечного тонуса с нарушением движений в конечностях (спастический паралич), общее двигательное беспокойство, бред. Тяжелая степень лактатацидоза сопровождается нарушением функции почек, головного мозга, легких и сердца.

Падение артериального давления

Первая помощь и терапия

При выявлении симптомов гипергликемической комы нужно вызвать скорую помощь. Если больной в сознании, до приезда врачей нужно провести следующие действия:

  1. уложить больного горизонтально на бок;
  2. накрыть теплым одеялом;
  3. ослабить пояс, галстук, снять тесную одежду;
  4. контролировать пульс, дыхание и положение языка, чтобы он не западал;
  5. ввести дозу инсулина;
  6. дать немного воды;
  7. с небольшим интервалом измерять давление, при необходимости дать ЛС.

В случае остановки дыхания нужно провести реанимационные действия: массаж сердца и искусственное дыхание. Скорую помощь нужно вызвать немедленно, даже если состояние больного удалось стабилизировать.

Пациентагоспитализируют. Перед началом лечения проводят анализ крови на сахар и исследование мочи на наличие в ней кетоновых тел. Больному вводят инсулин. Доза гормона рассчитывается с учетом тяжести состояния.

Степень тяжести Рекомендованная доза инсулина
Легкая степень 100 ЕД
Выраженная кома 120–160 ЕД
Глубокий криз 200 ЕД

Чтобы предупредить коронарную недостаточность у пожилых, рекомендуется вводить более 50–100 ЕД инсулина. Половину первой дозы вводят внутривенно струйно с 20 мл физраствора, вторую часть – внутривенно капельно. При прекоме потребуется ½ полной дозы гормона. Далее инсулин следует вводить с интервалом в 2 часа. Дозировка устанавливается в зависимости от уровня глюкозы в крови. Суточная доза инсулина при гипергликемической коме варьируется от 400 до 1000 ЕД.

Назначают промывание желудка 4%-ным раствором натрия гидрокарбоната. Вводят внутривенно физиологический раствор и раствор Рингера. С интервалом в 4 часа делают инъекции 5%-ной глюкозы. Также назначают 4%-ный раствор бикарбоната натрия. В течение суток молодым пациентам вводят 5–6 л жидкости, пожилым – не более 2–3 л. Каждый час измеряют давление, при необходимости его повышают.

После начатой терапии у некоторых больных развивается гипокалиемия. Для такого состояния характерно нарушение сердечного ритма, мышечные судороги, парез перистальтики. Наблюдается колебание температуры, что может спровоцировать проникновение инфекции.

Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома характерна для пациентов, страдающих диабетом 1 типа. Это критическое состояние возникает вследствие инсулиновой недостаточности, в результате которой снижается утилизация глюкозы, разлаживается обмен веществ на всех уровнях, а это приводит к сбою функций всех систем и отдельных органов. Основным этиологическим фактором кетоацидотической комы служит недостаточное введение инсулина и резкий скачок уровня глюкозы в крови. Гипергликемия достигает – 19-33 ммоль/л и выше. Следствием становится глубокий обморок.

Обычно кетоацидотическая кома развивается в течение 1-2 дней, но при наличии провоцирующих факторов, может развиться быстрее. Первыми проявлениями диабетической прекомы служат признаки увеличения сахара в крови: нарастающая вялость, желание пить, полиурия, ацетоновый запах изо рта. Кожа и слизистые пересушены, появляются боли в животе, головные боли. По мере нарастания коматозного состояния полиурия может смениться анурией, падает артериальное давление, учащается пульс, наблюдается гипотония мышц. При концентрации сахара в крови выше 15 ммоль /л больного необходимо поместить в стационар.

Для несвоевременного или недостаточного введения инсулина служат следующие причины:

  • Больной не знает о своем заболевании, не обращался в больницу, поэтому диабет не был своевременно выявлен.
  • Введенный инсулин не соответствующего качества, либо просрочен;
  • Грубое нарушение диеты, употребление легкоусвояемых углеводов, обилие жиров, алкоголя, либо длительное голодание.
  • Стремление к суициду.

Больным следует знать, что при диабете первого типа возрастает потребность в инсулине в следующих случаях:

  • при беременности,
  • при сопутствующих инфекциях,
  • в случаях травм и хирургических операций,
  • при длительном назначении глюкокортикоидов или мочегонных,
  • во время физических нагрузок, психоэмоциональных стрессовых состояний.

Патогенез кетоацидоза

Недостаток инсулина становится следствием увеличения выработки кортикоидных гормонов — глюкагона, кортизола, катехоламинов, адренокортикотропного и соматотропного гормонов. Блокируется попадание глюкозы в печень, в клетки мышц и жировой ткани, повышается ее уровень в крови, возникает состояние гипергликемии. Но при этом клетки испытывают энергетический голод. Поэтому больные сахарным диабетом испытывают состояние слабости, бессилия.

Чтобы как-то восполнить энергетический голод, организм запускает другие механизмы пополнения энергии – активизирует липолиз (разложение жиров), в результате которого образуются свободные жирные кислоты, неэстерифицированные жирные кислоты триацилглицериды. При нехватке инсулина 80 % энергии организм получает при окислении свободных жирных кислот, накапливаются побочные продукты их распада (ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот), составляющих так называемые кетоновые тела. Этим объясняется резкое снижение веса диабетиков. Избыток кетоновых тел в организме поглощает щелочные резервы, в результате чего развивается кетоацидоз – тяжелая метаболическая патология. Одновременно с кетоацидозом нарушается водно-электролитный обмен.

Признаки диабетической комы

Диабетическая кома развивается не стремительно, а постепенно, что характеризуется появлением предкоматозного состояния: значительное повышение жажды и сильная головная боль, с которой не справляются обезболивающие препараты. Больного мучают спазматические болезненные ощущения в животе, часто наблюдается тошнота, сопровождающаяся рвотой, человек ощущает слабость. Температура тела снижается, а артериальное давление достигает минимально допустимой нижней отметки, при этом пульс учащается и становится нитевидным.

По мере развития патологии признаки обостряются, возрастает сонливость и слабость, появляются сбои в функционировании центральной нервной системы, возможна полная или частичная потеря сознания.

Специфический симптом диабетической комы – появление запаха ацетона изо рта. Во время обострения ситуации у пациента учащается сердцебиение, дыхание становится шумным, а на смену ступора приходит кома. Если после проявления данных признаков больному не оказать неотложную помощь, то спустя некоторое время наступит полная потеря сознания и человек может умереть. Симптоматика заболевания может проявляться и нарастать на протяжении нескольких часов или даже суток.

Симптомы кетоацидозной диабетической комы.
В результате отсутствия инсулина в крови значительно возрастает уровень сахара. Лишнюю глюкозу организм пытается вывести через почки, что способствует большой потери жидкости и развитию обезвоживания. Несмотря на обильное питье, человек испытывает сильную жажду и его мучает сухость во рту. Кожные покровы становятся сухими, активно расходуется жировая ткань, что приводит к резкому снижению веса. Из-за накопления в крови кетоновых тел и свободных жирных кислот нарушается процесс дыхания, появляется одышка и запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

Прогрессирует кетоацидоз в течение нескольких часов, реже дней. Состояние пациента постоянно ухудшается, он много спит, испытывает сильную слабость, при которой даже не может нормально говорить.

Клиническая картина гиперосмолярной комы: повышение уровня сахара в крови и значительное обезвоживание организма. У пациента отсутствует запах ацетона изо рта.

Симптомы лактат-ацидоза: болезненные ощущения в области груди, живота, появление одышки и значительное снижение работоспособности. В некоторых случаях у пациента наблюдается тошнота и рвота.

Признаки гипогликемической комы: головокружение, сильная головная боль, обострение чувства страха, тревоги и нарушение концентрации внимания. У пациента зачастую наблюдаются проблемы с речью, судороги, повышенное слюноотделение учащенное сердцебиение. Человек проявляет раздражительность, его мучает тошнота, тахикардия, холодный пот, частое и обильное мочеиспускание. В некоторых случаях наблюдается резкое ухудшение зрения.

Разновидности диабетической комы

Диабетический криз является результатом нарушения метаболизма, спровоцированного колебанием уровня инсулина. При быстрой реакции на состояние пациента и качественной медицинской помощи диабетическая кома обратима, однако по статистике каждый десятый пациент, поступивший с диагнозом «диабетическая кома», умирает. Есть два вида диабетических кризов:

  1. Гипогликемическая кома – такое состояние возникает при понижении отметки глюкозы до критического уровня 1 – 2 ммоль/л. Причина гипогликемической диабетической комы – неправильный режим питания, большая доза инсулина, наличие опухоли поджелудочной железы (инсулиномы). Проявления комы достаточно тяжелы – пациент может терять сознание, он излишне возбужден, его преследуют галлюцинации, появляются тонические судороги. Кожа у больного резко бледнеет, на ее поверхности появляется влага. При нормальных показателях артериального давления частота сердечных сокращений увеличена. Дыхание становится поверхностным, частота дыхательных актов увеличивается. Глюкоза в крови понижена. Основная проблема в лечении гипогликемической комы – возможная ошибка при диагностике и определение состояния пациента как гипергликемическая кома. Эти диабетические комы перепутать нельзя, ведь поступление в организм инсулина при гипогликемической коме может стать смертельным для пациента.
  2. Гипергликемическая кома возникает из-за резкого скачка сахара в крови. Как правило, спровоцирована такая кома отступлением от диеты, ведь при поступлении большого количества сахара у организма нет столько инсулина, чтобы прореагировать с глюкозой. Так, глюкоза может достигать 55 ммоль/л. При гипергликемической коме пациент теряет сознание, его кожа сухая, но теплая, конечности могут быть бледными либо с покраснениями. Изо рта возможен запах ацетона. Глазные яблоки у пациентов западают, пульс становится чаще, артериальное давление падает. Дыхательные акты редкие, возможна полиурия, судорожность, перевозбуждение. Огромную роль играют результаты исследований в лаборатории. Так, если результаты анализа крови показывают количество глюкозы свыше 50 ммоль/л, то это грозит развитием гиперосмолярного синдрома. При нем жидкость из внутриклеточного пространства вытесняется в межклеточное, клетки страдают от обезвоживания и недостатка кислорода. На этой стадии появляются неврологические признаки. Уровень глюкозы в моче может быть в пять раз выше, чем в крови. Потеря жидкости при гипергликемической коме может достигать до двенадцати литров, вместе с ней выводятся и такие важные элементы как кальций, магний и калий. В ответ на такие изменения более чем в десять раз повышается уровень кетоновых тел. Дефицит жидкости в организме приводит к сгущению крови, поэтому пациентам грозит излишнее тромбообразование.

Причины диабетической комы

Спровоцировать развитие диабетической кетоацидозной комы могут различные причины. Чаще всего провоцирующими причинами выступает несвоевременная инъекция инсулина, отказ от выполнения укола или нарушение дозировки гормона.

Патология может возникать у людей, у которых невозможна секреция инсулина поджелудочной железой, а лечение отсутствует, поскольку патология еще не диагностирована. Часто это вызвано тем, что люди не спешат обращаться за помощью к медицинским специалистам, пытаясь «вылечиться» домашними методами. Вызвать кому может и самостоятельная (без консультации с врачом) замена одного типа инсулина на другой.

Провоцирующим фактором может выступать и нарушение питания при сахарном диабете. Как правило, это повышенное употребление сахара, мучных или сладких продуктов. Кроме того, причиной комы может послужить наличие тяжелых заболеваний, в том числе инфекционной природы, сильное нервное переживание или стресс, а также оперативное вмешательство. В редких случаях такую патологию провоцирует беременность или родовая деятельность.

Причиной гиперосмолярной комы является значительное повышение сахара в крови в 10 раз, недостаток инсулина и сильное обезвоживание. Высокая концентрация глюкозы оказывает токсическое действие на организм и мозг, что и вызывает развитие комы.

Провоцирующим фактором может стать интоксикация организма, сопровождающаяся тошнотой и рвотой; прием мочегонных средств или недостаточное употребление жидкости. В некоторых случаях причиной такого вида комы может выступать нарушение назначенной доктором диеты, перенесенная инфекция, травма или оперативное вмешательство.

Причиной лактат-ацидозной комы может послужить наличие хронического алкоголизма, заболеваний сердца, печени или легких. Развивается патология в результате длительного кислородного голодания или в случае приема препаратов, снижающих сахар (Метформина).

Причиной гипогликемической комы выступает передозировка медикаментозными препаратами, чрезмерные физические нагрузки, нарушение диеты (пропуск приема пищи) и употребление чрезмерного количества алкоголя (угрожающей дозировкой считается 40 мл спиртного).

Осложнения комы

Самое опасное – отек мозга. Частые гипогликемии могут приводить к деменции, инсультам и инфарктам.

Биохимические критерии по стадиям: снижение сахара до:

  • 3,33-2,77 ммоль/л – появляются первые симптомы;
  • 2,77-1,66 ммоль/л – все признаки гипогликемии налицо;
  • 1,38-1,65 ммоль/л и ниже – потеря сознания. Главное – это скорость гликемии.

В качестве профилактики необходимо каждые 10 дней измерять гликемию больному СД.

Особенно это важно, если больной принимает такие лекарства, как: антикоагулянты, салицилаты, тетрациклин, бета-адреноблокаторы, противотуберкулезные средства. Дело в том, что эти ЛС повышают выработку инсулина. Также при склонности к гипогликемиям следует отказаться от сигарет и спиртного

Также при склонности к гипогликемиям следует отказаться от сигарет и спиртного

Ёж — Инсулиновая Кома

Инсулиновый метод похудения или Минус 25 кило за Месяц

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: