Клиника

Кетоацидоз является следствием стойко декомпенсированного сахарного диабета и развивается при тяжёлом, лабильном его течении на фоне:

• присоединения интеркуррентных заболеваний,
• беременности,
• травм и хирургических вмешательств,
• неправильной и несвоевременной коррекции дозы инсулина,
• несвоевременной диагностики впервые выявленного сахарного диабета.

Клиническая картина характеризуется симптомами выраженной декомпенсации заболевания:

• уровень гликемии 15…16 ммоль/л и выше;
• глюкозурия достигает 40…50 г/л и более;
• кетонемия 0,5…0,7 ммоль/л и выше;
• развивается кетонурия;
• у большинства пациентов отмечаются признаки компенсированного метаболического ацидоза — показатель pH крови не выходит за границы физиологической нормы (7,35…7,45);
• в более тяжёлых случаях развивается субкомпенсированный ацидоз, для которого характерно сохранение физиологических механизмов компенсации, несмотря на снижение pH;
• декомпенсированный метаболический ацидоз развивается при дальнейшем нарастании концентрации кетоновых тел, что ведёт к истощению щелочных резервов крови — наступает стадия прекомы. К клиническим симптомам декомпенсации сахарного диабета (слабость, полидипсия, полиурия) присоединяются вялость, сонливость, снижение аппетита, тошнота (иногда рвота), нерезкая боль в животе (абдоминальный синдром при декомпенсации сахарного диабета), в выдыхаемом воздухе ощущается запах «ацетона»).

Диабетический кетоацидоз — неотложное состояние, требующее госпитализации пациента. При несвоевременной и неадекватной терапии развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

Блок 1. Неотложная терапия: время 0–60 минут

Т = 0 как точка отсчета времени начала внутривенной инфузии жидкостей). Если внутривенный доступ не может быть осуществлен — немедленная консультация реаниматолога/госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Действие 1

Инфузия 0,9% натрия хлорида (использовать катетер для внутривенной инфузии большого диаметра) инфузионной помпой. См. Блок 2 для определения тактики инфузионной терапии.

Действие 2

Проводить внутривенную инфузию инсулина (0,1 ЕД/кг/ч — дозировка рассчитывается в зависимости от массы тела) 50 ЕД человеческого растворимого инсулина (актрапид, хумулин), растворенного в 50 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

Если пациент со стажем СД принимает инсулин продленного действия (лантус, левемир), необходимо продолжить его введение в обычной дозировке и в привычное для пациента время.

Действие 3

Оценка состояния пациента:

• частота дыхания, температура, артериальное давление, частота пульса, сатурация кислорода;
• шкала комы Глазго;
• полное клиническое лабораторное обследование.

Действие 4

Лабораторные и инструментальные исследования:

• капиллярная глюкоза экспресс-методом и лабораторным методом;
• газы венозной крови;
• мочевина и креатинин;
• общеклинический анализ крови;
• посев крови;
• ЭКГ;
• рентген-исследование органов грудной клетки;
• общеклинический анализ мочи.

Действие 5

Установить постоянный мониторинг:

• ежечасно уровня глюкозы капиллярной крови;
• ежечасно уровня кетоновых тел в моче;
• уровня бикарбоната венозной крови и калия на 60-й минуте, 2-м часе и 2 часа спустя;
• на 4-м часе исследовать электролиты плазмы;
• установить мониторинг сердечной деятельности (если необходимо);
• проводить пульсоксиметрию (если есть необходимость).

Действие 6

Выяснить причину декомпенсации сахарного диабета и начать лечение заболевания/состояния, которое стало причиной декомпенсации.

Факторы и состояния, усугубляющие тяжесть течения диабетического кетоацидоза:

• возраст от 18 до 25 лет;
• старческий возраст;
• беременность;
• сердечная или почечная недостаточность;
• другие сопутствующие заболевания в поздних стадиях.

Критерии, указывающие на наличие тяжелого диабетического кетоацидоза:

• уровень кетоновых тел в крови выше 6 ммоль/л;
• уровень бикарбоната венозной крови ниже 5 ммоль/л;
• рН венозной крови менее 7,1;
• гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л);
• оценка по ШКГ менее 12 баллов;
• сатурация кислорода менее 92 % при дыхании воздухом (необходимо немедленное исследование газов артериальной крови);
• систолическое артериальное давление менее 90 мм рт.ст.;
• частота пульса более 100 или менее 60 в 1 минуту;
• анионный промежуток более 16 (анионный промежуток = (Na+ + K+) – (Cl– + HCO3–)).

Причины кетоацидоза и комы

Фактором образования острой декомпенсации является абсолютная (при диабете 1 типа) или относительная (при заболевании 2 типа) инсулиновая недостаточность. Диабетический кетоацидоз может оказаться одним из вариантов манифестации недуга у пациентов, которые не знали о собственном диагнозе и не получали должное лечение. В том случае, если диабетик уже получает соответствующее лечение, причиной для формирования недуга может оказаться некорректная терапия. Речь идет о:

• неправильном подборе дозировки инсулина;
• несвоевременном переводе пациента с таблетированных сахароснижающих наименований на инъекции гормона;
• неисправности инсулиновой помпы или шприц-ручки.

Ацетон (кетоновые тела) может появиться в крови при несоблюдении рекомендаций специалиста. Например, при неправильной корректировке инсулина в зависимости от гликемии. Патология может формироваться вследствие применения просроченных лекарственных средств (потерявших лечебные свойства), при самостоятельном уменьшении дозировки или замене инъекций таблетками, а также по причине отказа от сахароснижающей терапии.

Еще одной причиной появления кетоацидоза диабетического следует считать возрастание потребности в гормональном компоненте. Чаще всего подобное происходит во время беременности, стресс (у ребенка, подростка), вследствие травм, инфекционных и воспалительных патологий, инфарктов и инсультов. В перечне факторов следует выделить сопутствующие эндокринные патологии (акромегалия, синдром Кушинга), хирургические вмешательства. Причиной появления кетоацидоза может оказаться применение медикаментозных средств, вследствие которых возрастает глюкоза в крови (допустим, глюкокортикостероиды).

Лечение диабетического кетоацидоза

Восполнение жидкости и введение инсулина внутривенно являются первичным и наиболее критически важным начальным лечением диабетического кетоацидоза. Эти два важных шага устраняют обезвоживание, снижают уровень кислотности крови и восстанавливают нормальный баланс сахара и электролитов. Жидкость нужно вводить с умом, избегая чрезмерной скорости ее введения и больших объемов из-за риска развития отека головного мозга

Калий, как правило, добавляют в физраствор для внутривенного введения с целью коррекции истощения этого важного электролита

Введение инсулина не следует откладывать – его следует назначать в виде непрерывной инфузии (а не в виде болюса — большой дозы, которую дают быстро), чтобы остановить дальнейшее образование кетонов и стабилизировать функцию ткани, путем доставки калия обратно в клетки организма. Когда уровень глюкозы в крови снизился ниже 16 ммоль/л, глюкозу можно вводить совместно с продолжающимся введением инсулина, чтобы избежать развития гипогликемии (низкий уровень сахара в крови).

Люди с диагнозом диабетический кетоацидоз, как правило, принимаются в больницу для лечения в стационаре и могут быть приняты в отделение интенсивной терапии.

Некоторые люди с легким ацидозом с незначительными потерями жидкости и электролитов, которые способны самостоятельно пить жидкость и следовать медицинским инструкциям, могут безопасно лечиться в домашних условиях. Однако они все же нуждаются в последующем наблюдении врача. Лица с сахарным диабетом, испытывающие рвоту, должны быть госпитализированы в больницу или центр неотложной помощи для дальнейшего наблюдения и лечения.

В случаях умеренного обезвоживания с пограничным диабетическим кетоацидозом, вы можете лечиться и уйти домой из отделения неотложной помощи, если вы благонадежны и будете следовать всем указаниям вашего лечащего врача.

Независимо от того, лечитесь ли вы дома или наблюдаетесь в больнице, важно продолжать тщательный мониторинг уровня сахара в крови и уровня кетонов в моче. Повышенный уровень сахара в крови следует контролировать с помощью дополнительных доз инсулина и употребления большого количества не содержащих сахара жидкостей

Долговременный уход должен включать действия, направленные на достижение хорошего контроля уровня сахара в крови. Уход включает скрининг и лечение осложнений сахарного диабета путем сдачи периодических анализов крови на гемоглобин A1C, функцию почек и холестерин, а также ежегодное обследование глаз на диабетическую ретинопатию и регулярный осмотр стоп (для выявления ран или повреждения нервов).

Алгоритм оказания неотложной помощи

В 47 лет мне поставили диагноз — сахарный диабет 2 типа. За несколько недель я набрала почти 15 кг. Постоянная усталость, сонливость, чувство слабости, начало садиться зрение.

Когда стукнуло 55 года, я уже стабильно колола себе инсулин, все было очень плохо. Болезнь продолжала развиваться, начались периодические приступы, скорая буквально возвращала меня с того света. Все время думала, что этот раз окажется последним.

Кто хочет прожить долгую, энергичную жизнь и навсегда забыть про эту страшную болезнь, уделите 5 минут и прочитайте эту статью.

Такая симптоматика может свидетельствовать о том, что пациент подвергся разрушительному воздействию кетоацидотической комы.

Отдельно стоит учесть, что вероятность развития такой формы нарушения увеличивается в тех случаях, когда диабетик использует не постоянную терапию по снижению сахара, часто пропускает прием необходимых медикаментов, либо для него характерно постоянное повышение гликемии.

Порой именно от своевременно предоставленной медицинской помощи зависит жизнь диабетика и состояние его здоровья.

Специалисты утверждают, что при кетоацидозе необходимо выполнить следующие манипуляции:

• без каких-либо промедлений вызвать бригаду медиков и уложить диабетика набок. Это делается для того, чтобы рвотные массы легче выходили наружу, и больной не захлебнулся ими в неконтролируемом состоянии;
• необходимо контролировать артериальное давление и пульс диабетика;
• проверить, не пахнет ли от больного характерным запахом ацетона;
• если в наличии есть инсулин, тогда необходимо ввести подкожно разовую дозу (не более 5 единиц);
• вместе с пациентом дождаться приезда скорой помощи.

Когда диабетик самостоятельно отмечает факт ухудшения общего состояния, тогда нужно измерить уровень гликемии с помощью специального прибора. Главное, не паниковать и не терять самообладания.

Всегда нужно помнить, что портативные приборы для измерения глюкозы отличаются небольшими погрешностями в показателях и не приспособлены для распознавания слишком высокой гликемии. У каждой модели существуют свои параметры, и установлен допустимый порог.

Стоит учесть, что в такой ситуации нельзя оставаться одному, желательно, чтобы рядом были близкие люди или соседи.

Если такой возможности нет, тогда необходимо открыть входную дверь, чтобы в случае потери сознания врачи смогли без лишних усилий попасть в квартиру. Принимать препараты, которые корректируют давление или уровень сахара, в таком состоянии крайне опасно, так как они могут спровоцировать своеобразный резонанс в реанимационном отделении, когда человека будут выводить из состояния комы.

Многие препараты могут вызвать побочную реакцию из-за того, что просто несовместимы с теми медикаментами, которые используются в стационаре.

Заместительная терапия фосфатами

Роль заместительной терапии фосфатами в лечении ДКА остается весьма противоречивой. В большинстве случаев в начале ДКА имеет место гиперфосфатемия. Однако, по данным одной из публикаций, почти 90 % больных с ДКА в первые 6—12 ч после начала лечения имеют острую гипофосфатемию. Это уменьшение содержания фосфатов главным образом связано с внезапным перемещением фосфатов из экстрацеллюлярного пространства внутрь клеток вследствие введения инсулина и ускоренного депонирования глюкозы. Фосфаты находятся почти во всех тканях организма, и такое их перемещение лишает ткани этих жизненно важных компонентов. Гипофосфатемия обычно наиболее выражена через 24—48 ч после начала лечения инсулином. 

Фосфаты играют интегрирующую роль в высвобождении энергии из аденозинтрифосфата и в доставке кислорода на тканевом уровне посредством 2,3-дифосфоглицериновой кислоты (2,3-ДФГ). Кроме того, от фосфатов зависят многие жизненно важные ферменты, кофакторы и биохимически активные субстанции. Острый дефицит фосфатов ассоциируется с различными клиническими проявлениями, включая нервно-мышечный паралич, приводящий к дыхательной недостаточности, а возможно, и к нарушению функции миокарда. 

Острая гипофосфатемия может корригироваться внутривенным или пероральным введением фосфора. Существует ряд пероральных препаратов, но они способны вызвать диарею; кроме того, их абсорбцию трудно предопределить. Может использоваться выпускаемый в настоящее время внутривенный препарат фосфора (КН2РО4 плюс К2НРО4), содержащий К+ в концентрации 4 мЭкв/мл и фосфор в концентрации 96 мг/мл. Добавление 5 мл этого готового калийно-фосфорного препарата к 1 л внутривенной жидкости обеспечивает поступление примерно 20 мЭкв К и 480 мг РО42+.

Гипофосфатемия обычно не приводит к неблагоприятным клиническим последствиям, пока концентрация фосфора в сыворотке крови не станет меньше 1,0 мг/дл. Добавление фосфора не показано и не должно производиться до тех пор, пока его концентрация не упадет ниже указанного уровня. Некоторые авторы рекомендуют использовать калийно-фосфорные соли вместо хлорида калия в качестве средства замещения калия при лечении ДКА. Раннее рутинное применение калийно-фосфорных растворов для замещения калия не следует поощрять. Необходимость замещения фосфора (если она возникает) появляется через несколько часов после начала лечения ДКА; введение калия обычно требуется гораздо раньше. 

Описан ряд нежелательных побочных эффектов введения фосфора. К ним относятся гиперфосфатемия, гипокальциемия, гипомагниемия, метастатическая кальцификация мягких тканей, гипернатриемия и дегидратация, связанная с осмотическим диурезом. При лечении ДКА осуществляется контроль уровня фосфора в крови, но сколько-нибудь четких правил рутинного применения фосфатов не существует. 

Симптомы и диагностика заболевания

Состояние развивается за время от нескольких часов до нескольких суток.

Начинается процесс с проявления избытка сахара в крови из-за дефицита инсулина.

Пациент ощущает сильную жажду, учащается мочеиспускание, появляется слабость. Слизистые поверхности сохнут и воспаляются.

В это время происходит активное расщепление жиров, поскольку в тканях дефицит глюкозы. Это приводит к появлению симптомов кетоза (кетоновые тела) и ацидоза (повышенная кислотность тканей).

Симптомы кетоацидоза на фото

Появляется тошнота и рвота, изо рта появляется запах ацетона. Дыхание становится глубоким и шумным (этот симптом называется дыханием Куссмауля).

Боль в животе и неприятные ощущения при прощупывании — один из признаков заболевания

Нервная система постоянно нуждается в углеводах. Начинающийся кетоацидоз сопровождается следующими симптомами:

• Начинает болеть голова, причём это состояние слабо поддаётся анальгетикам;
• Появляется раздражительность в сочетании с заторможенностью;
• Больной становится вялым и сонливым;
• Постепенно сознание отключается, и человек впадает через прекому в кому.

Кетоновые тела, выделяющиеся в просвет кишечника, раздражают слизистую, которая становится пересушенной и воспалённой. Это вызывает следующие симптомы:

• Появляется боль в животе, сам живот становится болезненным при прощупывании;
• Нарушается нормальная сократимость кишечника, что приводит к запорам.

Запах ацетона в сочетании с высоким сахаром (более 12 ммоль) является классическими признаками кетоацидоза.

Ликвидация ацидоза

С целью коррекции ацидоза используется теплый свежеприготовленный 4% раствор соды — 4 мл/кг. Если можно определить ВЕ, то доза бикарбоната равна 0,3 – ВЕ х масса ребенка (кг).

Коррекция ацидоза проводится на 3–4-м часу терапии, не ранее, так как проведение инсулинотерапии на фоне регидратации хорошо корригирует кетоацидоз. Поводом для введения соды служат:

— сохраняющаяся адинамия;

— мраморность кожных покровов;

— шумное глубокое дыхание.

Если ребенок поступает с начальными признаками кетоацидоза (ДКА I), но сознание сохранено, то, несмотря на метаболический ацидоз, характеризующийся диспептическими жалобами (тошнота, рвота), болевым синдромом, глубоким дыханием, необходимо:

1. Промыть желудок 2% раствором соды.

2. Поставить очистительную, а затем лечебную клизму с теплым 2% раствором соды в объеме 150–200 мл.

3. Провести инфузионную терапию, в которую включают раствор альбумина, физиологический раствор; если уровень глюкозы не превышает 14–16 ммоль/л, то используются 10% раствор глюкозы и раствор Рингера в соотношении 1 : 1. Инфузионная терапия в этом случае обычно рассчитывается на 2–3 часа исходя из суточной потребности, так как в последующем можно перейти на пероральную регидратацию.

4. Инсулинотерапия проводится из расчета 0,1 ЕД/кг/час; при достижении уровня глюкозы 14–16 ммоль/л доза составляет 0,05 ЕД/кг/час; при уровне глюкозы 11 ммоль/л необходимо перейти на подкожное введение.

Диабетический кетоацидоз – что это такое?

Диабетический кетоацидоз является опасным осложнением сахарного диабета, которое может привести к диабетической коме или даже смерти. Он возникает, когда организм не может использовать сахар (глюкозу) в качестве источника энергии, потому что в организме нет или не хватает гормона инсулина. Вместо глюкозы организм начинает использовать жир в качестве источника пополнения энергии.

Когда жир распадается, отходы, называемые кетонами, начинают накапливаться в организме и отравлять его. Кетоны в больших количествах ядовиты для организма.

Отсутствие неотложной медицинской помощи и лечения при диабетическом кетоацидозе может привести к необратимым последствиям.

Симптомы диабетического кетоацидоза были впервые описаны в 1886 году. До изобретения инсулина в 20-х гг. прошлого века, кетоацидоз практически повсеместно приводил к летальным исходам. В настоящее время смертность составляет менее 1% ввиду назначения адекватной и своевременной терапии.

В основном этому заболеванию подвержены больные сахарным диабетом 1 типа, в особенности дети и подростки с плохо компенсированным сахарным диабетом. Кетоацидоз сравнительно редко встречается при сахарном диабете 2 типа.

Дети с сахарным диабетом особенно подвержены кетоацидозу

Лечение кетоацидоза обычно происходит в больнице, в стационарных условиях. Но вы можете избежать госпитализации, если будете знать его предупреждающие знаки, а также проверять на кетоны свою мочу и кровь на регулярной основе.

Если вовремя не вылечить кетоацидоз, может возникнуть кетоацидотическая кома.

Патофизиология

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — это комплекс расстройств метаболизма, характеризующийся гипергликемией, ацидозом и кетонемией. ДКА является итогом абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности.

Инсулин усиливает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и обеспечивает ее переход из крови в клетки. Этот гормон активирует цикл Кребса и увеличивает утилизацию глюкозы в жировой ткани, стимулируя преобразование углеводов в жиры. Инсулин тормозит глюконеогенез, снижает катаболическое действие стероидных гормонов, катехоламинов, гормонов гипофиза. Поэтому при недостатке инсулина нарушается обмен углеводов, белков и жиров, возникают расстройства водно-электролитного обмена.

Итак, в результате недостатка инсулина в организме возникает гиперпродукция глюкагона (контр – инсулярный гормон). Вследствие этого усиливаются контролируемые им процессы: гликогенолиз и глюконеогенез. В результате резко увеличивается продукция глюкозы, возникает гипергликемия. Но так как глюкоза не усваивается клетками организма, то усиливается распад гликогена, депонированного в печени, что способствует возрастанию гипергликемии. Увеличение концентрации глюкозы крови ведет к глюкозурии, в определенной связи с которой находится и полиурия.

В процессе полиурии ионы натрия, калия, хлора усиленно выводятся из организма, уменьшается объем внеклеточного пространства. В условиях гиперосмолярности плазмы крови происходит перераспределение воды из интерстициального и клеточного пространства с последующей гиповолемией, полиурией. В результате развивается тотальная дегидратация. Гиповолемия вызывает централизацию кровообращения.

Накапливаются лактаты и пируваты, т.к. синтез гликогена из молочной кислоты нарушен.

Нарушение цикла трикарбоновых кислот с задержкой окисления ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона является едва ли не самым опасным патофизиологическим сдвигом в организме. Кетоновые тела крайне токсичны для организма. Обладая выраженной кислой реакцией, они вызывают некомпенсированный метаболический ацидоз.

Появляясь в крови в большом количестве, кетоновые тела, наряду с высоким уровнем глюкозы, увеличивают суммарную осмотическую концентрацию растворенных кинетически активных частиц в крови и в интерстиции. Развивается гиперосмолярный синдром.

Осмолярность крови повышается, развивается гипертоническая дегидратация, т.е. уменьшается объем внеклеточной жидкости и повышается ее осмолярность (за счет высокой концентрации глюкозы и кетоновых тел, мочевины). Осмолярность внутриклеточного пространства ниже, чем внеклеточного, за счет более низкой концентрации глюкозы и кетоновых тел.

Между жидкостными секторами возникает осмотическое давление — сила, стремящаяся уравнять концентрации растворов по обе стороны клеточной мембраны. Так как биологические мембраны полупроницаемы, то есть проницаемы только для воды, диффузия идет только в одну сторону — растворителя, в сторону большей концентрации.

Жидкость выходит из клеток во внеклеточное пространство, развивается обезвоживание клеток, то есть гипертоническая дегидратация всегда внутриклеточная. Кетоновые тела усиливают потерю с мочой натрия, что еще больше увеличивает дегидратацию. Накопление кетоновых тел является одной из главных причин острой инсулинорезистентности.

Снижается продукция иммуноглобулинов, с чем связана восприимчивость больных диабетом к инфекциям. Возникший метаболический ацидоз компенсируется респираторным алкалозом. Развивается тяжелая внутриклеточная дегидратация и возникает кома (как результат дегидратации клеток головного мозга).

Таким образом, причиной диабетической комы является не только снижение уровня инсулина и недостаток поступления глюкозы в клетки. Ведущей причиной комы является гиперосмолярный синдром с внутриклеточной дегидратацией, токсемией, тяжелым метаболическим ацидозом. Поэтому тезис о том, что при диабетической коме прежде всего необходимо ввести достаточное количество инсулина, не совсем правомочен, более того, достаточно опасен.

Кроме того, вследствие развития полиурии-дегидратации компенсаторно возрастает секреция катехоламинов и альдостерона, что приводит к задержке натрия и способствует выведению калия с мочой. Развивается гипокалигистия — один из важных компонентов метаболических нарушений при диабетическом кетоацидозе.

Патогенез, зарождение кетоацидотической комы

Кетоацидозное состояние развивается в случае высокой концентрации глюкозы в крови на фоне тяжелейшего дефицита гормона поджелудочной железы инсулина.

Врачи эндокринологи, выделяют ряд факторов в диабетологии, которые могут спровоцировать кетоацидоз. К наиболее частым причинам относят:

• длительный диабет с неконтролируемым тяжелым течением;
• неправильная схема инсулинотерапии, самовольное изменение пациентом назначенной дозировки и кратности введения лекарства;
• грубое нарушение диетического рациона питания, особенно злоупотребление сладкой, богатой простыми углеводами пищей;
• длительное голодание и пренебрежение режимом приемов пищи, в результате чего в организме запускаются процессы глюконеогенеза из альтернативных источников, в частности, жировой ткани;
• чрезмерные физические нагрузки также запускают механизмы распада гликогена и синтеза глюкозы из белка;
• сильные психо-эмоциональные потрясения и стрессы, сопровождающиеся интенсивной выработкой контринсулярных гормонов, которые нивелируют действие инсулина.
• тяжелые инфекционные заболевания;
• обострения хронических болезней и острые состояния, как например, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения;
• отравление алкогольными напитками или передозировка сильнодействующими и наркотическими средствами.

Подавляющее большинство вышеперечисленных факторов приводит к интенсивному утилизированию глюкозы и истощению резервов гликогена, которых среднестатистическому человеку для обычной деятельности хватает примерно на 24 часа.

Общеизвестный факт, что жизнь без глюкозы невозможна, так как она является единственным источником питания для нейронов головного мозга. Именно поэтому метаболизм перестраивается на производство этого углевода из запасов жира. Это не основной вариант, а резервный и включается он в крайнем случае и на короткий период времени, однако, при эндокринной патологии поджелудочной железы, может функционировать достаточно долго, что, естественно, не может пройти бесследно для гомеостаза.  В процессе реакций глюконеогенеза образуются их побочные продукты – кетоновые тела, основными представителями которых являются ацетон, бета-оксимасляная кислота и ацетоуксусная кислота. Скопление этих веществ приводит к выраженному сдвигу pH крови в кислую сторону, что и является основой этиологии гипергликемической комы. В таких условиях невозможно нормальное функционирование ферментов, протекание реакций клеточного дыхания и поддержание жизнедеятельности тканей организма.

В патогенезе диабета происходит точно тоже самое. При дефиците инсулина, когда повреждены панкреатические островки и отсутствуют клетки, которые могут синтезировать этот гормон, так же точно скапливается глюкоза в крови, но ткани голодают, так как это питательное вещество без инсулина не может пройти через клеточную мембрану. При заболевании второго типа клетки тканей тела теряют восприимчивость к инсулину, хотя поджелудочная железа вырабатывает его в избыточном объеме. Это связано с патологией рецепторного аппарата клеток. В головной мозг поступают сигналы о недостаточном питании тканей, увеличивается продукция инсулина и, по законам патофизиологии, запускается синтез глюкозы из альтернативных источников, что, как уже известно, оканчивается скоплением кетоновых тел в крови.

Превентивные меры

За последние несколько лет в амбулаторном лечении инсулинзависимых диабетиков произошло немало изменений. Новый подход к лечению таких больных предусматривает еще более жесткий контроль уровня сахара с целью уменьшения отдаленных осложнений диабета. Предложенные методы лечения могут также снизить частоту диабетического кетоацидоза и связанную с ним смертность (ежегодно в США регистрируется 4000 смертей вследствие ДКА). 

Общепринятый метод лечения диабета на амбулаторной основе включает одну или две инъекции инсулина в день и контроль уровня сахара в моче (осуществляется самим больным). Интенсивное лечение заключается в самостоятельном контроле (самим больным) концентрации сахара в крови и подборе доз инсулина на основании проводимых определений. Для этого капля крови из кончика пальца или мочки уха помещается на тест-полоску, пропитанную соответствующим реагентом; изменение цвета полоски оценивается визуально или с помощью рефлектометра. Этот метод более точен, чем контроль уровня сахара в моче и вполне сравним с лабораторным определением концентрации глюкозы. Инсулин может вводиться в виде инъекций дважды в день (или чаще) или в виде длительной подкожной инфузии с помощью портативной помпы. 

Предупреждение ДКА зависит также от реакции врача и больного (если он первым обнаруживает определенные изменения) на метаболическую декомпенсацию (гипергликемия, глюкозурия, кетонурия) или стрессовое состояние (инфекция и т. д.). Превентивные меры в таких случаях включают замену обычного инсулина препаратом промежуточного действия и контроль уровня сахара в крови или в моче каждые 4 ч. Больных следует проинформировать о недопустимости внезапного прекращения лечения инсулином

Важное значение имеет адекватное употребление жидкости и достаточного количества калорий, что лучше всего обеспечивается использованием чистых жидких добавок глюкозы (по мере необходимости). Стрессорные воздействия могут быть уменьшены с помощью антибиотиков (в случае инфекции) и жаропонижающих средств (при лихорадке). 

Амбулаторные больные могут отслеживать изменения определенных параметров, указывающих на необходимость госпитализации

Так, снижение массы тела больного более чем на 5 % от обычных показателей свидетельствует о наличии тяжелой дегидратации. Невозможность поддержания гидратации служит показанием к госпитализации. Другие индикаторы включают исходную частоту дыхания более 36/мин (что отражает компенсаторную гипервентиляцию в ответ на ацидоз) и какие-либо нарушения сознания. Цель предупреждения ДКА заслуживает ее самой активной реализации. Врач ОНП как никто другой способен оказать действенную помощь в этом отношении.

Дж. Регланд

Опубликовал

Калий

Практически все больные с ДКА имеют дефицит общего калия организма. Этот дефицит создается недостатком инсулина, ацидозом, повышенным диурезом и частой рвотой. Дефицит общего калия колеблется в пределах от 400 до 1000 мЭкв (в среднем 5—10 мЭкв/кг). Он редко выявляется при начальном определении сывороточного уровня калия. Этот показатель обычно бывает нормальным или высоким вследствие дефицита жидкости в организме, снижения функции почек и обмена внутриклеточного калия на водород во время ацидоза. Гипокалиемия в этих условиях служит индикатором тяжелого истощения запасов общего калия организма, что требует срочного (в ближайшие 24 ч) введения больших количеств калия для восполнения его потерь. 

Целью заместительной терапии является поддержание нормальной внеклеточной концентрации калия на первом этапе лечения и восполнение внутриклеточного дефицита в течение ближайших дней или недель. Хорошо известно, что в начале лечения ДКА сывороточная концентрация калия падает. Это обусловлено разведением экстрацеллюлярной жидкости, коррекцией ацидоза, повышенной потерей калия с мочой, а также действием инсулина, способствующего возвращению калия в клетки. Если эти изменения происходят слишком быстро, то спровоцированная гипокалиемия может привести к фатальной сердечной аритмии, параличу дыхания и паралитическому илеусу. Этих осложнений удается избежать в случае учета патофизиологических особенностей ДКА и проведения частого контроля терапевтических эффектов. 

Способность инсулина направлять калий в клетки прямо пропорциональна концентрации инсулина. Данное обстоятельство служит дополнительной поддержкой сторонникам методов низкодозовой инсулинотерапии. Такая терапия обеспечивает большую стабилизацию внеклеточной концентрации калия на ранних этапах лечения. 

Раннее замещение калия в настоящее время является стандартным методом лечения. Некоторые авторы рекомендуют добавлять небольшое количество калия (20 мЭкв) к первоначально вводимой внутривенной жидкости. Другие же отдают предпочтение введению калия в первые 2 и 3 ч (когда начата инсулинотерапия) или после завершения восполнения объема циркулирующей крови. При наличии олигурии необходимо исследовать функцию почек и уменьшить замещение калия. Проводятся частые (каждые 1—2 ч) определения калия и ЭКГ-мониторинг для выявления изменений, отражающих концентрацию калия в крови. В первые 12—24 ч обычно требуется от 100 до 200 мЭкв калия. В отдельных случаях необходимо введение 500 мЭкв калия. 

Примечания

1. Тюкавкина Н.А., Бауков Ю.И. Биоорганическая химия.— М.: Медицина, 1985.— 480 с.
2. ↑ Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. Пер. с англ. — 1-е изд. — М.: Практика, 1999. — С. 803-819. — 1128 с. — («Зарубежные практические руководства по медицине»). — 10 000 экз. — ISBN 5-89816-018-3.
3. ↑ Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 259—262. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник / Под. ред. акад. АМН СССР С.С. Дебова.— 2-е изд., перераб. и доп.— М.: Медицина,— 1990.— 528 с. ISBN 5-225-01515-8