Cахарный диабет. клиническая картина

Классификация заболевания

В зависимости от тяжести диабета 2 типа он будет подразделяться на:

  1. легкая степень. Она характеризуется возможностью компенсировать нехватку инсулина, при условии использования лекарственных препаратов и диеты, позволяющих в короткие сроки снизить сахар крови;
  2. средняя степень. Можно компенсировать метаболические изменения при условии употребления не менее 2-3 препаратов для снижения глюкозы. На этом этапе сбой в обмене веществ будет сочетаться с ангиопатией;
  3. тяжелая стадия. Для нормализации состояния требуется применение сразу нескольких средств снижения глюкозы и инъекции инсулина. Пациент на этой стадии часто страдает от осложнений.

Лечение

Общие принципы

Основные цели лечения:

  • Устранение всех клинических симптомов СД
  • Достижение оптимального метаболического контроля в течение длительного времени.
  • Профилактика острых и хронических осложнений СД
  • Обеспечение высокого качества жизни больных.

Для достижения поставленных целей применяют:

  • диету
  • дозированные индивидуальные физические нагрузки (ДИФН)
  • обучение больных самоконтролю и простейшим методам лечения (управление своим заболеванием)
  • постоянный самоконтроль

Инсулинотерапия

Основная статья: Инсулинотерапия

Лечение инсули́ном преследует задачу максимально возможной компенсации нарушений углеводного обмена, предотвращения гипергликемии и профилактики осложнений сахарного диабета. Введение инсулина жизненно необходимо лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа. Одним из способов введения инсулина лицам с сахарным диабетом 1-го и 2-го типа является инсулиновая помпа.

Экспериментальные

В первой фазе клинических испытаний ДНК-вакцины BHT-3021 приняли участие 80 пациентов старше 18 лет, у которых диагноз «диабет 1-го типа» был поставлен в последние 5 лет. Половина из них еженедельно в течение 12 недель получали внутримышечные инъекции BHT-3021, а вторая половина — плацебо. По истечении этого срока группа, получавшая вакцину, продемонстрировала повышение уровня С-пептидов в крови — биомаркера, свидетельствующего о восстановлении функции бета-клеток,.

Применение Кетогенной диеты позволяет достичь хорошего контроля глюкозы, уменьшая риски осложнений.

Средства, улучшающие ферментную функцию поджелудочной железы.

При связях с поражением поджелудочной: борьба с гипоксией (гипербарическая оксигенация, цитохром, актовегин) апротинин, креон, фестал, иммуномодулирующая терапия (при наличии инфекционного, вирусного) компонента диабета, и при осложнениях, связанных с инфекциями: своевременная коррекция/ удаление (панкреатит, эхинококковая киста, описторхоз, кандидоз, криптоспородиоз) своевременное вскрытие её очагов.

При токсической и ревматической этиологии

Экстракорпоральная детоксикация (гемодиализ). Своевременная диагностика и устранение/коррекция первопричины(d-пенициламин при скв, десферал — при гемохроматозе), отмена кортикостероидов, тиазидов и др, послуживших катализатором запуска манифестации заболевания, их выведение с помощью специфической антидот-терапии)

При нейроэндокринном, генетическом компоненте

Своеременная диагностика наследственных заболеваний, с нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции, с помощью генетических тестов.

Новый метод

Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско впервые смогли превратить человеческие стволовые клетки в зрелые инсулин-продуцирующие клетки (бета-клетки), что стало серьезным прорывом в разработке лекарства от диабета 1 типа (T1).

Замена этих клеток, которые разрушаются у пациентов с диабетом T1, долгое время была мечтой о регенеративной медицине. Ученые не могли понять, как можно вырастить бета-клетки в лабораторных условиях так, чтобы они работали так же, как у здоровых людей.

Ключом к получению искусственных бета-клеток стал процесс их формирования в островки Лангерганса у здорового человека.

Ученым удалось воспроизвести этот процесс в лабораторных условиях. Они искусственно разделили частично дифференцированные стволовые клетки поджелудочной железы и преобразовали их в островковые кластеры. После чего развитие клеток внезапно ускорилось. Бета-клетки стали реагировать на уровень сахара в крови сильнее, чем зрелые инсулин-продуцирующие клетки. Также вся «окрестность» островка, включая менее изученные альфа- и дельта-клетки, начали развиваться так, как никогда не получалось сделать в лабораторных условиях.

Макаронные изделия и крупы

Наименование

Объем

Вермишель,
лапша, рожки, макароны

1-3 ст. ложки в зависимости
от размера(15 г)
в сыром виде или 50 г
в вареном

Гречневая

1 ст.л. (15 г) в сыром виде или
2 ст.л. (50 г)
в вареном

Манная

1 ст.л. (15 г) в сыром виде или
2 ст.л. (50 г)
в вареном

Овсяные хлопья

2 ст.л. (20 г) в сыром виде

Овсяная

1 ст.л. (15 г) в сыром виде или
2 ст.л. (50 г)
в вареном

Пшенная

1 ст.л. (15 г) в сыром виде или
2 ст.л. (50 г)
в вареном

Перловая

1 ст.л. (15 г) в сыром виде или
2 ст.л. (50 г)
в вареном

Рис

1 ст.л. (15 г) в сыром виде или
2 ст.л. (50 г)
в вареном

Пшеничная

1 ст.л. (15 г) в сыром виде или
2 ст.л. (50 г)
в вареном

Ячневая

1 ст.л. (15 г) в сыром виде или
2 ст.л. (50 г)
в вареном

Стадии инсулинозависимого сахарного диабета

Инсулинозависимый диабет подразделяют по стадиям, всего их шесть:

На первой стадии патология может быть выявлена только путем определения дефектных генов при наследственной предрасположенности

Их выявление поможет вовремя обратить внимание на профилактику болезни, что значительно повышает шансы не стать «заложником» сладкой болезни;
На второй стадии бета-клетки уже повреждаются диабетогенными провоцирующими факторами. В крови можно определить небольшой титр антител к островковым клеткам железы;
На третьей стадии титр антител повышается, часть бета-клеток разрушается и меньше продуцируется инсулина;
Четвертая стадия – толерантный СД первого типа

Читайте также:  Стероидный сахарный диабет лечение. патогенез, признаки и лечение стероидного сахарного диабета

На этом этапе основными проявлениями болезни считается легкое недомогание, рецидивирующие фурункулезы, частые респираторные инфекции, повторяющиеся конъюнктивиты;
На пятой стадии разрушенными оказываются более 90% бета-клеток. Симптомы патологии ярко выражены;
Шестая стадия выставляется, если островки, вырабатывающие инсулин, полностью разрушены. К основным проявлениям присоединяются тяжелые и подчас угрожающие жизни осложнения.

Если выявлен сахарный диабет 1 степени, то шансы человека на отсутствие дальнейшего прогрессирование болезни высоки. Вот почему при генетической предрасположенности к патологии нужно периодически обследоваться и придерживаться здорового образа жизни.

Патогенез

СД-1 манифестирует при разрушении аутоиммунным процессом 80—90 % β-клеток. Скорость и интенсивность этого процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидоза (вплоть до кетоацидотической комы) может пройти всего несколько недель. 

В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых — LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз СД-2, и на протяжении нескольких лет компенсация СД может достигаться назначением препаратов сульфонилмочевины. Но в дальнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выраженная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных сахароснижающих препаратов). 

В основе патогенеза СД-1, как указывалось, лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетической недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем — кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние, которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Эндокринология

Опубликовал

Костно-суставная система

Изменения костей и суставов при сахарном диабете встречаются у 55—68% (достигают 93%) пациентов.

Систе́мный остеопоро́з

Наиболее частое нарушение у 66—93% лиц с длительно некомпенсированным состоянием углеводного обмена. В патогенезе системного остеопороза ведущая роль принадлежит катаболической направленности метаболизма, избытку глюкокортикоидов (особенно на фоне декомпенсации заболевания), снижению гона́дотро́пной функции, диабетической ангионейропатии.

Диабети́ческая о́стеоа́ртропати́я

Рентгенограмма стопы в косой проекции 45-летнего пациента с сахарным диабетом выявила нарушения в первом предплюсне-плюсневом суставе (сустав Лисфранка).

Является одним из тяжёлых осложнений, вызывающих стойкую потерю трудоспособности пациентов, нередко молодого возраста. Развивается у лиц с длительно некомпенсированным, лабильно текущим инсулинозависимым сахарным диабетом. Частота диабетической остеоартропатии (специфического поражения костей и суставов) колеблется от 5 до 23% всех случаев сахарного диабета. Ведущая роль в патогенезе принадлежит диабети́ческой нейропати́и в сочетании с нарушениями микроциркуляции и метаболизма, приводящим к ишемическим некрозам. Клиническая картина аналогична другим нейрогенным остеоартропатиям. Локализация процесса — обычно дистальные мета́физы метатарза́льных косте́й и проксимальных мета́физах стоп, реже в процесс вовлекаются коленные и лу́чезапя́стные суставы. Изменения носят характер одностороннего поражения, редко симметричны. Сустав отёчный, безболезненный, гиперемия отсутствует, кожа холодна на ощупь. Рентгенологическая картина: изменение суставных поверхностей косте́й в виде остеопоро́за, остео́лиза, остеосклеро́за, внутрисуставных переломов, со временем развивается деформация сустава. Присоединяющаяся инфекция приводит к перифокальной гнойнонекротической реакции мягких тканей и остеомиелиту, возникают трофические язвы и свищи.

Диагностика

В клинической практике достаточными критериями диагностики диабета являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтверждённая гипергликемия — содержание глюкозы в плазме капиллярной крови ≥ 7.0 ммоль/л (126 мг/дл) натощак и/или ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) через 2 часа после теста толерантности к глюкозе.
Уровень HbA1c > 6.5%
При установлении диагноза врач действует по следующему алгоритму.

  1. Исключают заболевания, которые проявляются сходными симптомами (жажда, полиурия, потеря веса): несахарный диабет, психогенная полидипсия, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность и др. Этот этап заканчивается лабораторной констатацией синдрома гипергликемии.
  2. Уточняется нозологическая форма СД. В первую очередь исключают заболевания, которые входят в группу «Другие специфические типы диабета». И только затем решается вопрос СД1 или СД 2 страдает больной. Проводится определение уровня С-пептида натощак и после нагрузки. Такими же методами оценивается уровень концентрации в крови GAD-антител.

Примечания

  1. ↑ Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — Киев: Здоровья, 1998. — С. 85—94. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
  2. Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1990. — С. 163—167 и 207. — 272 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-01165-9.
  3. ↑ Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Под ред. А. С. Ефимова. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 149-169. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
  4. ↑ Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. — 2-е изд. Пер. с англ. — М.: Практика, 1999. — С. 841. — 1128 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-89816-018-3.
Читайте также:  Профилактика сахарного диабета - реферат по медицине, физкультуре и здравоохранению

Клиническая картина сахарного диабета

К числу симптомов, имеющих наибольшее значение, относятся:
повышенная жажда (полидипсия) — больные иногда выпивают до ведра жидкости в сутки,
не чувствуя утоления жажды и испытывая постоянную сухость во рту; постоянное чувство
голода, приводящее к прожорливости (булимия), причем, несмотря на поглощение обильной
еды, больные не только не поправляются, но все больше худеют; полиурия — больные
выделяют значительное количество мочи, иногда до 10—15 л в сутки (в зависимости
от количества принятой жидкости); количество сахара в крови натощак значительно
выше нормальных—80—120мг%. Сахарная кривая после нагрузки 50 г глюкозы повышается более значительно, чем в норме, и держится на высоких цифрах намного дольше (рис.
1). С помощью сахарной нагрузки можно выявить скрытый диабет, т. е. такую форму,
когда никаких других проявлений заболевания еще нет. Удельный вес мочи высокий,
чаще всего он колеблется в пределах 1030—1050; в моче обнаруживается сахар — до
8—10%; за сутки может быть выделено с мочой несколько сотен граммов сахара. Больные
жалуются на общее недомогание, понижение работоспособности, повышенную нервную возбудимость,
ослабление половой функции.

К другим симптомам заболевания, которые иногда предшествуют
перечисленным, относятся зуд кожи, промежности, фурункулез, альвеолярная пиорея,
быстро прогрессирующий кариес зубов, катаракта. При более тяжелых состояниях у больных
сахарным диабетом в крови повышается количество кетоновых тел (продукты неполного
распада жиров — ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты). В результате
кетонемии появляются кетоновые тела в моче (кетонурия), в выдыхаемом больными воздухе
определяется характерный запах ацетона.

Если больному со значительным увеличением количества кетоновых
тел в крови не оказать надлежащей медицинской помощи, может развиться диабетическая
кома. Обычно за несколько дней до комы появляются предвестники: нарастание полиурии
и жажды, резкая слабость, сонливость. В это время при приближении к больному можно
почувствовать запах ацетона изо рта. В моче обычно имеется высокая гликозурия и
кетонурия. Концентрация сахара в крови обычно превышает 300мг%. Такое состояние
называется прекоматозным.

Если в это время не будет начато лечение инсулином, то
состояние больного прогрессивно ухудшается, нарастает адинамия, появляется глубокое,
шумное, ритмичное дыхание (типа Куссмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом
воздухе, пульс учащается, артериальное давление снижается, часто бывает рвота; кожа
становится сухой и морщинистой, глазные яблоки мягкими. Сознание вначале сохранено,
затем больной впадает в бессознательное состояние, при котором отсутствуют
сухожильные рефлексы; иногда развивается картина коллапса с резким падением артериального
давления и появлением анурии. Концентрация сахара и кетоновых тел в крови достигает
больших цифр; значительно выражена и глюкозурия.

Медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых (LADA)

Это особый вариант развития сахарного диабета 1 типа, наблюдаемый у взрослых. Клиническая картина СД 2 типа и LADA в дебюте заболевания похожи: компенсация углеводного обмена достигается благодаря диете и/или применению пероральных сахароснижающих препаратов, однако затем в период, который может длиться от 6 мес до 6 лет, наблюдается декомпенсация углеводного обмена и развивается инсулинопотребность . При комплексном обследовании у таких больных выявляются генетические и иммунологические маркеры, характерные для сахарного диабета 1 типа.

Для LADA характерны следующие признаки:

возраст дебюта, как правило, превышающий 25 лет;

клиническая картина СД типа 2 без ожирения;

вначале — удовлетворительный метаболический контроль, достигаемый благодаря применению диеты и пероральных сахароснижающих препаратов;

развитие инсулинопотребности в период от 6 мес до 10 лет (в среднем от 6 мес до 6 лет);

наличие маркеров СД типа 1: низкий уровень С-пептида; наличие аутоантител к антигенам β-клеток (ICA и/или GAD); наличие HLA аллелей высокого риска развития СД 1 типа.

Как правило, у больных LADA отсутствует яркая клиническая картина дебюта СД I типа, которая характерна для детей и подростков. В дебюте LADA «маскируется» и изначально классифицируется как СД 2 типа, потому что процесс аутоиммунной деструкции β-клеток у взрослых может протекать медленнее, чем у детей. Симптомы заболевания стерты, отсутствуют выраженная полидипсия, полиурия, снижение массы тела и кетоацидоз. Избыточная масса тела также не исключает возможности развития LADA. Функция β-клеток угасает медленно, иногда в течение нескольких лет, что предотвращает развитие кетоацидоза и объясняет удовлетворительную компенсацию углеводного обмена при приеме ПССП в первые годы заболевания. В подобных случаях ошибочно ставится диагноз СД 2 типа. Постепенный характер развития заболевания приводит к тому, что больные слишком поздно обращаются за медицинской помощью, успевая адаптироваться к развивающейся декомпенсации углеводного обмена. В некоторых случаях пациенты приходят к врачу спустя 1–1,5 года с момента манифестации заболевания. При этом выявляются все признаки резкого дефицита инсулина: низкая масса тела, высокие показатели гликемии, отсутствие эффекта от ПССП. P. Z. Zimmet (1999) дал следующее определение данному подтипу СД 1 типа: «Аутоиммунный диабет, развивающийся у взрослых, может клинически не отличаться от СД 2 типа, и проявляться медленным ухудшением метаболического контроля с последующим развитием инсулинозависимости» . При этом наличие у больных основных иммунологических маркеров СД 1 типа — аутоантител к антигенам β-клеток, наряду с низким базальным и стимулированным уровнем С-пептида, позволяет поставить диагноз медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета взрослых .

Читайте также:  Потеря зрения при сахарном диабете 2 типа

Основные диагностические критерии LADA:

присутствие аутоантител к GAD и/или ICA;

низкий базальный и стимулированный уровень С-пептида;

присутствие HLA аллелей высокого риска СД 1 типа.

Наличие аутоантител к антигенам β-клеток у больных с клинической картиной СД II типа в дебюте заболевания имеет высокое прогностическое значение в отношении развития инсулинопотребности . Результаты UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), в ходе которого было обследовано 3672 больных с первоначальным диагнозом СД 2 типа, показали, что наибольшее прогностическое значение антитела к ICA и GAD имеют у молодых пациентов.

Сахарный диабет 1 типа

В современном мире сахарный диабет относится к числу заболеваний, которые относятся к разряду серьезных медицинских и социальных проблем мирового масштаба, так как имеет высокую степень распространенности, тяжелые осложнения, а также требует значительных финансовых затрат для проведения диагностических и лечебных процедур, необходимость в которых будет у больного всю жизнь. Именно поэтому масса сил и средств всей сферы здравоохранения направлена на более глубокое изучение причин и механизмов развития сахарного диабета, а также на изыскание новых эффективных методов профилактики и борьбы с ним.

Осложнения

Сахарный диабет первого типа, заболевание опасное своими осложнениями. Их принято делить на острые и развивающиеся постепенно (поздние). Быстропротекающие осложнения в случае отсутствия своевременной медицинской помощи могут стать причиной смерти пациента. К ним относят:

  • Кетоацидоз. Является следствием накопления в организме кетоновых тел, появляющихся в организме при сахарном диабете в результате нарушения углеводного обмена из-за отсутствия инсулина. Причиной осложнения могут быть травмы, несоблюдение диетотерапии, стрессы, инфекционные заболевания, то есть состояния, при которых необходимо повышенное введение инсулина. На кетоацидоз указывают нарастающие симптомы заболевания – у больного усиливается жажда, появляется ацетоновый запах, усиливается сердцебиение и дыхание. Сознание спутанное;
  • Гипогликемия – резкое снижение глюкозы в крови. Причины – передозировка инсулиносодержащими препаратами, физические нагрузки, прием алкоголя. Заподозрить гипогликемию можно по нарастающей раздражительности, чувству голода, беспокойству, головным болям, тремору рук, тахикардии;
  • Лактоцидотическая кома. Осложнение характерно для инсулинозависимого сахарного диабета 1 типа с тяжелым течением, когда уже имеются стойкие нарушения со стороны работы почек, сердца, сосудов и печени. Вызывается скоплением в крови большого количества мочевой кислоты. Признаки – гипотония, снижение мочевыделения или его полное отсутствие, затуманенность, головокружение, дыхательная недостаточность, боли в сердце.

Симптомы и лечение осложнений при ИЗСД должен определять опытный врач. Больного необходимо немедленно доставить в медучреждение или вызвать скорую помощь. При гипогликемии сахар в крови можно повысить за счет употребления сладкого чая, кусочка хлеба, но пациент все равно нуждается в коррекции лечения.

Первый тип диабета вызывает и поздние осложнения:

  • Ретинопатию – поражение сосудов сетчатки, это может привести к полному ее отслаиванию и потере зрения;
  • Ангиопатию – патологическую хрупкость сосудистых стенок, что приводит к нарушению поступления питательных веществ, патологически меняет ток крови и в итоге вызывает вторичные осложнения – атеросклероз, тромбоз;
  • Диабетическая нефропатия. Причиной поражения тканей почек становится ангиопатия, прогрессирование осложнения вызывает хроническую почечную недостаточность;
  • Диабетическая стопа – образование на стопах, голенях нарывов, язв, участков некроза;
  • Полинейропатия – поражение миелиновой оболочки нервов. Проявляется нарушением температурной и болевой чувствительности. Автономная нейропатия при сахарном диабете приводит к поражению вегетативной части НС, что в свою очередь становится причиной появления симптомов нарушения работы со стороны основных внутренних систем.

При появлении нехарактерных для течения инсулинозависимого диабета симптомов, что это такое и как остановить дальнейшее развитие сопутствующих патологий нужно выяснять у своего лечащего эндокринолога.

Диагностика

Как правило, диагностирование болезни не составляет трудности для врачей. Больные, из-за внешней невидимости болезни, обращаются слишком поздно, когда все признаки уже выявляются достаточно четко.

Первое, к чему прибегает врач, это назначение ряда анализов крови и мочи на сахар, а также на гликированный гемоглобин. По результатам проводится диагностика на наличие недуга, его вид.

Официально диагностика проводится в лабораторных условиях. Но, если результаты таковы, что элементарный анализ крови из пальца уже показывает сильное отступление от нормы, то лечение назначается сразу, не дожидаясь результатов других анализов из лаборатории.

Беременным женщинам при малейшем повышении сахара в организме, ставят диагноз СД беременных (Гестанционный), чтобы незамедлительно начать лечение и исключить опасность для плода, не дожидаясь подтвержденных анализов.

Перед тем, как сдавать кровь:

В течение 3 дней до теста питание и физические нагрузки должны быть обычными (умеренными), так же, необходимо отменить лекарства. Тест проводят утром, натощак (с 8 до 11 утра). Перед сдачей крови, пациент не должен принимать пищу, употреблять алкоголь и курить 10-12 часов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: